Geplaatst: 02 dec 2006 16:29
door tura
Het beste is :
Calcium Ascorbaat (poedervorm) -> Calcium-ascorbaat is een gebufferde, niet zure vorm van vitamine C.
Tweede beste:
Estes C van Solgar
Wat ook kan, maar minder effectief is:
Kruidvat - time released - niet zure Vitamine C (eerste jaar 2000 mg)
========================================
Hierbij wat gegevens:
Vitamine C is een instabiele in water oplosbare stof. Koken, zonlicht of zuurstof kunnen vitamine C gemakkelijk vernietigen. Vitamine E, Zink, Caroteen en Selenium kunnen vitamine C in het lichaam "recyclen". Het kan dan opnieuw gebruikt worden. Dit is een van de redenen waarom het niet efficiënt is vitamine C te slikken zonder ook een multi vitaminen/mineralen preparaat te gebruiken.
Ester-C plus van Solgar
Ester-C plus van Solgar verdient wat extra aandacht. Deze vitamine C bestaat uit een complex van stoffen. Het bevat een niet zure vorm van vitamine C en een groot aantal complexfactoren (bioflavonoïden: rutine, hesperidine, quercetine). In deze vorm komt vitamine C ook in de natuur voor. Een aantal van deze complexfactoren zijn direct in vet oplosbaar zodat het lichaam deze vitamine C ook direct voor weefsel dat uit vet bestaat kan gebruiken. "Gewone" vitamine C is alleen in water oplosbaar en moet door het lichaam eerst worden omgezet in een in vet oplosbare vorm.
Door deze eigenschappen is Ester-C plus van Solgar veel effectiever dan gewone vitamine C. De voordelen op een rijtje:
; Twee maal sneller opgenomen
; Twee maal zo lang in het weefsel
; In vet oplosbaar
; Niet zuur
Waarom vitamine C?
Vitamine C:
- versterkt het bindweefsel (collageen),
- verhoogt de activiteit van witte bloedlichaampjes,
- is nodig voor de produktie van interferon,
- is een belangrijke antioxidant,
- heeft een antihistaminewerking,
- werkt vochtafdrijvend, hetgeen gunstig is voor de bloeddruk
- heeft een ontgiftende werking,
- stimuleert de omzetting van cholesterol in galzuur,
- heeft bij diabetes type 2 een gunstig effect op de bloedsuikerspiegel (2 x 1000mg)
- is betrokken bij een groot aantal andere stofwisselingsprocessen zoals de ijzeropname, de glutathionproduktie, de vorming van anti-stresshormonen etc. etc.
Vitamine C is één van de allerbelangrijkste micro-voedingsstoffen voor mens en dier. Behalve als een sterke anti-oxidant (beschermer van weefsels, zie onder aan deze pagina), is deze stof ook van belang bij diverse stofwisselingsprocessen en bij het afvoeren van gifstoffen uit het lichaam.
Verder speelt vitamine C een essentiële rol bij het instandhouden en bevorderen van de weerstand tegen infecties (bijv. griep, verkoudheid) en ontstekingen (bijv. blaasontsteking).
Wanneer een hond bezig is een gewrichtsaandoening te ontwikkelen, worden tijdens dit proces enorme hoeveelheden zogenoemde vrije radicalen (weefselbeschadigende moleculen, zie onder aan deze pagina) geproduceerd, die vooral door vitamine C worden geneutraliseerd. Daarvoor is zeer veel vitamine C nodig, veel meer dan de hond zelf kan produceren of via de normale voeding kunnen opnemen. Het probleem alleen is dat wij bij de hond niet al in een heel vroeg stadium kunnen zien of hij bezig is een gewrichtsaandoening te ontwikkelen. De uiterlijke verschijnselen daarvan zien wij pas in een veel later stadium. Daarom is het zeer zinvol megadoses vitamine C als preventief middel te verstrekken.
Ascorbate Mineral-C
door Jaap van der Wijk
Inleiding
Opmerkzaam gemaakt door een artikel van Sylvia Hammerström, vertaald door Wally Horemans, over verstrekking van hoge doses natuurlijke vitamine C aan honden, ter voorkoming of beperking van heupdysplasie en andere aandoeningen, ben ik mij verder gaan verdiepen in deze materie. (Zie ook Heupdysplasie en vitamine C). Je experimenteert tenslotte niet met je honden zonder eerst de voor- en nadelen op een rij te zetten.
Wetenschappelijke studies
Er is studie verricht naar het verstrekken van vitamine C aan honden. Deze studies toonden aan dat honden die vitamine C kregen verstrekt niet of nauwelijks HD ontwikkelden. Vitamine C is belangrijk voor een gezonde ontwikkeling van botten, spieren en bloedvaten en kan een belangrijke rol spelen in de behandeling van HD. Vitamine C is een goed therapeutisch middel om pijn te bestrijden en de voortgang van osteoarthrosis te verminderen. Veel fokkers gebruiken al jaren vitamine C als preventie tegen de ontwikkeling van heupdysplasie bij hun opgroeiende pups. Vitamine C is een tamelijk veilig medicijn; overdosering is, in tegenstelling tot andere vitaminen, niet mogelijk omdat alle vitamine C die door het lichaam niet wordt gebruikt snel wordt afgevoerd. In een Noorse wetenschappelijke studie van dr. Geir Erik Berge, een diergeneeskundige uit Oslo, werd driemaal daags 30 mg per kg lichaamsgewicht polyascorbate aan honden met zichtbare gewrichtsaandoeningen (waaronder heupdysplasie) verstrekt, gedurende een periode van zes maanden. Bij ongeveer 77 procent van de behandelde honden trad in die zes maanden aantoonbaar verbetering van de gewrichten op, en 32 van de 45 gediagnosticeerde honden vertoonden al na een week geen uiterlijk waarneembare kenmerken van de aandoening meer. Polyascorbate is een mineraalascorbaat, een vorm van vitamine C, die bijdraagt in de absorptie en retentie in het lichaamsweefsel, en omdat het een neutrale pH-waarde heeft veroorzaakt het geen maagklachten. Gewone ascorbinezuur, de vitamine C die wij het beste kennen, wordt volgens velen te snel door het lichaam afgevoerd om effectief te kunnen zijn, kan het darmstelsel gaan irriteren en hogere doses dan voorgeschreven kunnen de vorming van kristallen in de urinewegen veroorzaken. In tegenstelling tot ascorbinezuur zijn mineraalascorbaten in vet oplosbaar, 100% zuurvrij en zeer geschikt voor mensen en dieren die slecht tegen ascorbinezuur kunnen. Als antioxidans werken zij bovendien synergetisch met andere antioxidansen, vergelijkbaar met vitamine E.
Op basis van Berge's succes met deze honden startte dr. L. Phillips Brown met een vergelijkbaar onderzoek met honden die waren gehuisvest in het Best Friends dierenasiel in Kanab, Utah, Verenigde Staten. Dr. Brown verstrekte polyascorbate, gewone ascorbinezuur (gewone vitamine C), of een placebo, tweemaal daags aan elke groep honden, gedurende drie weken. De respons op de behandeling werd gemeten met de Average Mobility Improvement Score (AMIS) (gemiddelde verbetering van de mobiliteit score), met een schaal van vier punten, waarbij "0" geen respons betekende en "3" een zeer goede respons was. Vervolgens werd de behandeling drie weken gestaakt en werden de groepen gewisseld, zodat elke groep een verschillende behandeling kreeg. Deze wisseling vond daarna nog tweemaal plaats. Toen alle verbeteringsscores bij elkaar waren opgeteld, kwam dr. Brown tot de conclusie dat de honden die polyascorbate hadden gekregen een AMIS score van 1,5 hadden, terwijl de honden die gewone ascorbinezuur kregen een AMIS score van 0,5 hadden. De gemiddelde score van de placebogroep was 0,.1, waaruit men mag concluderen dat er geen zichtbare verbetering mag worden verwacht wanneer geen medicijnen worden verstrekt. Dr. Brown concludeerde dat bij het verbeteren van de mobiliteit bij gewrichtsaandoeningen van honden polyascorbate effectiever was dan gewone ascorbinezuur (Brown, 1994 a, b, c).
Bron
www.rottweilervrienden.nl
Geplaatst: 02 dec 2006 16:33
door Mol
But in 1994, veterinarian L. Philips Brown presented the results of scientifically acceptable "double-blind crossover" study on the effects of Vitamin C to a national conference on holistic veterinary medicine. Brown, the owner of the largest veterinary hospital on Cape Code for 22 years, tested Vitamin C on 50 dogs with serious joint problems. The dogs were among a population of more than 500 canines at a large animal sanctuary in Utah. It should be noted here that representatives of Inter-Cal, makers of Ester-C, specifically asked Brown to study the vitamin because they felt it could have a major role in the treatment of joint abnormalities. Dave Stenmoe, one of the representatives of the manufacturer, says "We told [Brown] not to take our word for anything." Just to keep an open mind and conduct a scientific comparison of Ester-C, ordinary Vitamin C, and a placebo. He finally agreed to do it.
Brown, along with the Utah sanctuary's resident veterinarian, hand-picked the dogs with the worst cases of joint disease and placed them in five groups.
After four weeks of testing, the supplements were withdrawn for three weeks. Then, each dog was crossed over to a different group and received another supplement for another four weeks. After yet another three-week layoff, 60 percent of the dogs were switched to a third supplement. The remaining 40 percent went back to whatever they were given during the first four weeks. At the end, mobility scores were calculated to determine the average for each of the five groups.
The results were impressively in favor of Ester-C therapy. Seventy-eight percent of the dogs on 2,000mg of Ester-C experienced improved mobility within four or five days. The average improvement score was 1.52. About 60 percent of the improved dogs relapsed when Ester-C was discontinued, but the group that returned to Ester-C in the third phase then regained mobility. Handlers reported no negative side effects.
On the low (850mg) dose of Ester-C, only 52 percent of the dogs improved, with an average score of 0.45. Obviously, size of dose was important. Of dogs receiving 2,000mg of Ester-C with extra minerals, 62 percent improved by an average score of 0.87. Why Ester-C without extra minerals had better results remains unknown.
Ordinary Vitamin C improved 44 percent of the dogs, with a score of 0.67. As expected, no noticeable change occurred among dogs on the placebo.
Not even the most dyed-in-the-wool skeptic can ignore the results of such a double-blind crossover study. But the success of Vitamin C in treating CHD can still be questioned, or even denied, because X-rays show that the joints remain loose or arthritis remains. Even Brown confirms that X-rays taken for his study reveal defective skeletal structures even after the Ester-C treatment.
<>
We should add one point. Hip dysplasia is at least partially inheritable. And it is not a simple, single-gene defect. There is now concern that dysplastic dogs returned to mobility may also be returned to reproduction, which would further spread the malady. It is fair to say that there appears to be a great deal of hope for the benefits of Vitamin C, but before administering the vitamin to your dog, consult your veterinarian. And until more is known, don't breed that dog.
http://altiquin.labradors.com/hips/hips.html
In a Norwegian study, leaded by Dr. Geir Erik Berge, a veterinarian of Oslo, 30 mgs/kg of body weight of polyascorbate was given three times a day for six months, to 100 dogs with severe joint injury, arthrosis, spondylosis, hip dysplasia, older disc-prolapse, muscle atrophy as a result of functional loss, or senile wear-and-tear in support and motion systems. Approximately 77 percent of the dogs treated showed marked improvement after six months, and 32 dogs out of the 45 diagnosed with hip dysplasia were symptom-free after only one week.
Berge concluded that dogs manufacture suboptimal concentrations of vitamin C in some tissues under the stress of certain ailments. He recommended high-dosage supplementation with Ester-C® ascorbate to help correct those deficits (Berge, 1990).
Guided by Berge's success with degenerative syndromes in dogs, Dr. L. Phillips Brown conducted a similar study with dogs housed at the Best Friends Animal Sanctuary in Kanab, Utah, USA. Dr. Brown administered Ester-C® calcium ascorbate, ordinary ascorbic acid, or a placebo twice daily to each group of dogs for three weeks. Response to treatment was graded with the Average Mobility Improvement Score (AMIS), using a four-point scale, with "0" representing no response and "3" representing a very good response. Treatment was then discontinued for three weeks and the groups were crossed over, so that each group received a different treatment. Treatment and scoring were performed two more times in this fashion. When all improvement scores were added up, Dr. Brown found that dogs receiving the Ester-C® ascorbate showed an AMIS score of 1.5, while dogs receiving plain ascorbic acid showed an AMIS score of 0.5. The average score of the placebo was 0.1, indicating that no significant improvement can be expected if no intervention is performed. Dr. Brown concluded that Ester-C® calcium ascorbate was more effective than ordinary ascorbic acid for improvement of mobility difficulties (Brown, 1994a, b, c).
En de resultaten van EEN van de wetenschappelijk sluitende studies:
http://lbarker.orcon.net.nz/freeEbook/B ... atment.pdf
| 20/1/2003 ]
mol
Geplaatst: 21 jan 2007 15:21
door Golden Stanley
Mijn mening is dat HD-gevoelige honden niet zomaar moeten worden volgestopt met vitamine C. Zolang er niets aan de hand is, zou voor mij het belangrijkste zijn het dieet aan te passen naar rauwe voeding. Oversupplementeren met vitamine C zet de lever aan op non-activiteit, waardoor het zelf geen vitamine C meer kan aanmaken. Ik heb zelfs gelezen dat andere vitaminestoffen dan ook niet meer door de lever kunnen worden omgezet, met alle gevolgen van dien. Je creëert een hond met een steeds zwakker wordend immuunsysteem.
Met dank aan Nederlandse vertaling op Barfplaats.
Hoe Dr. Ian Billinghurst het ziet:
"Heup dysplasie, elleboog dysplasie, schouder dysplasie; deze en vele andere gerelateerde bot en gewrichtsproblemen blijven hun aanvallen doen op jonge honden, vooral jonge honden van grotere rassen, ondanks dat we zoveel hondn rontgenen en ondanks de strenge selectie. Wat doen we fout? Waarom verschijne deze problemen weer in de zogenaamde "ziekte vrije lijnen"? Ons onvermogen om deze ziektes te elimineren, ondanks alle dure onderzoeken, dwingt ons om onszelf de vraag te stellen "zijn onze inspanningen de verkeerde? Moeten we ergens anders naar de oplossing zoeken?".
Zoeken we in de verkeerde hoek?
Het antwoord is zeker-te-weten: JA. De meeste honden die HD of ED ontwikkelen (of andere skeletziektes) lijden aan ziektes die volledig te vermijden zouden zijn. Alleen zullen we deze problemen nooit oplossen onder het huidige geloofssysteem dat door de veterinaire specialisten wordt gehandhaaft.
Al decenia houden fokkers, dierenartsen, academicie en iedereen die belang heeft bij deze problemen, dezelfde oorzaak verantwoordelijk: slechte genen.
Slechte genen als oorzaak voor HD en ED zijn een stukje veterinaire dogma, die geaccepteerd is als de waarheid. Op basis van deze waarheid heeft de veterinaire specialisme, samen met de rasvereningen een grote hoeveelheid ingewikkelde (onnodige) regelingen opgesteld om HD en ED te elimineren bij de grote rashonden.
Op basis van dit geloof, dat alle problemen veroorzaakt worden door genen, word aangenomen dat als je de honden onderzoek en de ED/HD honden uitsluit van de fokkerij, aangezien deze honden met deze slechte genen het probleem veroorzaken, je vanzelf het probleem oplost. Helaas, hoewel veel van deze prachtige honden uitgesloten zijn van de fokkerij zijn, op basis van deze bovenstaande theorie, gaan deze ziektes onverminderd door. Alle regelingen/onderzoeken hebben geen/weinig succes en er is geen enkele reden om aan te nemen dat deze in de toekomst wel succesvol zullen zijn.
Het onbetekenende van wat we aan het proberen zijn is iets dat wij als dierenartsen niet onder ogen willen zien. We hebben, in samenwerking met fokkers, een enorme emotionele en professionele investering gedaan in het geloof dat bot en gewrichtsproblemen in jonge honden alleen veroorzaakt wordt door genen. Dit laat ons weinig keus: we kunnen slechts proberen om van deze problemen af te komen door een programma van genetische manipulatie. Onze enige basis om beslissingen te nemen is het beoordelen van de rontgenfoto's en daaruit concluderen dat abnormaliteiten veroorzaakt zijn door genetische aanleg. Er word totaal geen aandacht geschonken aan andere invloeden die van invloed kunnen zijn geweest op de slechte gewrichten.
Deze manier van denken heeft een massaal regelement geproduceerd waarbij we massaal laten rontgenen, waarbij de beoordeling zeer twijfelachtig is en waarbij alle individuele honden die problemen met het skelet hebben uit de fokkerij worden geelimineerd. Mensen met grote honden worden verplicht mee te doen aan deze regelingen in de ijdele hoop dat alle honden die het gen dragen voor HD en ED ooit uit de gene-pool geelimineerd zijn. Helaas, maar zeer voorspelbaar, boeken we na al deze jaren weinig of eigenlijk geen vooruitgang, over het lijk van vele hondenlijken (deze zin krijg ik niet goed vertaald maar eerlijk gezegd doet tie er ook niet zoveel toe. Ian B bedoelt dat er gewoon geen vooruitgang geboekt wordt).
In plaats van de onzin van deze regelingen in te zien en te kijken naar de realiteit, is het makkelijker en kun je veel meer winst maken als in de diergeneeskunde als je je kop in het zand steekt en maar door blijft gaan met deze high-tech aanpak van gespecialiseerde rontgentoestanden en behoordelingen, regelingen, etc. die worden bestierd door een groepe elitaire veterinaire specialisten (note Lizzy: denk ook even aan de nieuwe pennhip methode. Misschien hartstikke leuk allemaal hoor, maar Ian B zegt dus eigenlijk : onzin. Het probleem ligt niet louter in de genen en dus heeft het geen zin om op deze manier je dieren te selecteren voor de fokkerij. En er wordt natuurlijk GOUDGELD aan deze handel verdient. En 'we' doen er allemaal aan mee, want we moeten. Zo staat het in de regels van de rasvereniging).
HD en ED maatregels zijn een enorme winst-marge geworden voor de diergeneeskunde. Houdt-de-dieren-ziek-en-je-blijft-geld-verdienen-principe. Kunnen we in de dierengeeskunde een reuzesprong maken, deze winstgevende maatregelen afschaffen en kijken naar een goedkope oplossing? Kunnen we ook het gezichtsverlies accepteren door te zeggen dat we het verkeerd hebben gezien?
Al deze HD en ED maatregelen hebben, behalve geld gegenereerd, ondanks dat het niks geholpen heeft, geleid tot een enorme geloofwaardigheid in de aan de diergeneeskunde. En dat zal zo blijven. En helaas zullen ze niet hun geloofwaarheidheid krijgen/houden omdat het effectief is, wat ze doen maar omdat ze helemaal nalaten zich een doel voor ogen te stellen dat ze moeten halen (het afnemen van de aantal HD en ED gevallen).
De vraag blijft. Waarom hebben al deze maatregelen geen succes gehad? En waarom zullen ze nooit succes hebben?
Kan het zijn dat de maatregelen gebaseerd zijn op een verkeerde hypothese? Het moge duidelijk, als deze maatregelen niet helpen, dan moeten de theorie waarop ze gebaseerd is gaten bevatten en natuurlijk bevatten ze die! Het probleem is simpel. Er zit gewoon een grote fout in deze maatregelen en dat heeft betrekking op de basis van de genetica : een dier z'n phenotype (zoals een dier eruit ziet) is nooit exact hetzelfde van wat je zou kunnen voorspellen van het genotype, zijn genetische overerving. Met andere woorden, wat een dier uiteindelijk wordt, inclusief de fouten die hij wel of niet gedurende zijn leven ontwikkeld, zal nooit hetzelfde zijn als wat je waraschijnlijk kunt voorspellen door simpelweg te weten welke genen het heeft geerft. Dit is omdat het phenotype zeer afhankelijk is van de interactie tussen individuele genen en de omgeving waarin het individu zich bevind gedurende zijn leven. Deze interactie tussen het dier z'n genotype en de omgeving is de enige belangrijke factor die nooit in ogenschouw is genomen door de dierengeneeskunde om HD en HD uit te roeien (note Lizzy: nou weet ik zelf al weinig van genetica en dit was een vrij ingewikkeld stuk tekst dus ik hoop dat het correct is, zoals ik het vertaald heb).
De diergeneeskunde heeft zichzelf nooit de vraag gesteld "is het mogelijk dat de genen verantwoordelijk voor bot en gewrichtsziektes bij jonge honden alleen problemen gaan veroorzaken onder specifieke omgevingsfactoren/invloeden van buitenaf/millieuomstandigheden?
En dit terwijl de diergeneeskunde heel goed weet dat er twee essentiele en controleerbare componenten zijn in de omgeving van een puppie die een belangrijke rol spelen in de ontwikkeling van de botten en gewrichten. Deze twee zijn totaal ontvankelijk voor manipulatie. Deze twee omgevingsfactoren, die sterk kunnen varieren tussen fokkers en puppie-eigenaren, zijn voeding en beweging.
Zowel voeding als beweging een vitale rol in botontwikkeling. Feitelijk is de rol van voeding en beweging/oefening essentieel. Voeding en beweging heeft interactie met genen en produceren tenzame goede of slechte botten en gewrichten. Vele wetenschappelijke onderzoeken hebben aangetoond dat mogelijke slechte invloed van deze twee omgevingsfactoren een essentiele rol spelen in de ontwikkeling van skeletziektes bij puppies.
Maar ondanks deze wetenschap/hoeveelheid kennis, wanneer het aankomt op maatregelen om skeletproblemen in puppies te voorkomen, worden deze belangrijke beinvloedbare invloeden op het veroorzaken of voorkomen van skelet ziektes totaal genegeerd. HD en HD maatregelen nemen deze twee niet mee (oftewel: ondanks dat we het weten, kijken we alleen naar de rontgenfoto's en doen we ruk met de wetenschap dat voeding en beweging een essentieel verschil kan maken tussen wel HD/ED of geen HD/ED).
De makers en verzinners van al deze maatregelen, doen net alsof deze twee factoren geen rol spelen in deze verlammende ziekte. Wanneer de rontgenfoto's beoordeeld worden en er beslist wordt over het lot van puppies (speciaal wanneer het om hun rol in de fokkerij gaat) worden alle abnormaliteiten die op de rontgenfoto worden gezien toegeschreven aan fouten in de genen. Voeding en beweging wordt genegeerd alsof ze geen rol spelen. Niemand vraagt zich af "wat heeft deze pup gegeten en hoe heeft deze pup beweging gekregen, toen zijn botten in ontwikkeling waren". En dat terwijl het antwoord op deze vragen essentieel is en de sleutel zijn tot het oplossen van gezondheidsproblemen in jonge honden van grote en reuze rassen.
De waarheid is dat de schuldige van deze problemen eigenlijk de grondslag hebben liggen in verkeerde/slechte voeding en slechte beweging dan 'slechte genen'.
Bij iedere hond met skeletziektes zouden we moeten vragen "wat heeft bijgedragen aan de genen, voeding en verkeerde beweging?". Als voeding en beweging twee belangrijke veroorzakers waren, dat moeten we in deze richting kijken om de problemen op te lossen. En we moeten onszelf ook de vraag stellen "wat win ik door deze individuen uit de fokkerij te halen?".
We might also ask at this point… “Does the failure of these schemes rule out genes as the basic cause of these bone and joint problems?”. Krijg ik even niet vertaald.
Het antwoord is dat genen wel degelijk een rol spelen, maar hun rol is voor het grootste gedeelte niet zo groot/gelimiteerd en deze kunnen kunnen ook niet geelimineerd of weggehaald worden. Met andere woorden: de meeste genen die deel uit maken van het ontstaan van deze problemen zijn genen die we mogelijk juist willen houden!
Laat me je de volgende vraag stellen: "Heeft iemand ooit de moeite gedaan om zich de vraag te stellen welke genen we exact willen elimineren?". Voor zover ik weet is er geen enkele maatregel (om HD/ED te voorkomen/uit te roeien) die de 'slechte genen' hebben geidentificeerd. Jammer maar helaas, als we niet weten welke genen we zoeken, wat is dan de kans dat we ze kunnen elimineren? En zelfs als we dat al voor elkaar zouden kunnen krijgen, is het een goed idee? De genen voor eiwitten spelen diverse rollen in het zoogdierorganisme. Het verwijderen van een bepaald gen om HD/ED te elimineralen kan ook wel hte gen zijn dat we juist willen houden!
Gaan we de baby met het badwater weggooien, ook als we deze zogenaamde 'slechte genen' kunnen elimineren? Het elimineren van vele goede genen is niet wat we willen met deze maatregelen, maar het is wel wat krijgen op zoveel verschillende manieren.
Het moge duidelijk zijn dat met de huidige maatregelen om skeletziektes te elimineren en waarbij we alleen gebruik maken van het beoordelen van rontgenfoto's dat er nauwelijks kans is van slagen. Bijvoorbeeld: fokkers weten het maar al te goed: uit twee goede ouderparen kunnen kinderen komen met slechte genen, wanneer de puppies slecht worden grootgebracht. Ze weten ook dat twee slechte ouderparen goede puppies op de wereld kunnen zetten, als de puppies grootgebracht worden met goede zorg. In de praktijk komt het op het volgende neer:
Denk eens aan een slimme fokker die een paar fokproducten heeft (volgens de rontgenfoto's) niet helemaal een goede achtergrond hebben/vrij zijn van skeletziektes. Deze fokker geeft geeft de pups de juiste voeding en de juist beweging. Deze puppies, uit niet perfecte ouders,zullen op basis van de rontgenfoto's een vinkje krijgen dat ze goedgekeurd zijn. Deze puppies mogen hun genen doorgeven aan de toekomstige generatie. In sterk contrast, we nemen een nieuwe fokker. Deze fokker koopt voor een hoop geld zijn fokdieren, fokdieren met een eersteklas genetische achtergrond in relatie tot skelet-ziektes, volgende de rontgenfoto's. Dit soort fokkers maken vaak vele fouten in het opgroeien van puppies dmv verkeerde voeding en verkerede beweging. Deze puppies met hun zogenaamde geweldige genen zullen van de gene-pool geelimineerd worden omdat hun rontgenfoto's uitwijzen dat ze skelet-ziektes hebben.
Het wordt nog verwarrender. Dierenartsen zijn bekend met het fenomeen dat honden met een slechte rontgenfoto uitslag prima kan lopen, in tegenstelling tot honden met een briljante rontgenfoto-uitslag die nauwelijks kunnen lopen. Met dit voorbeeld lopen er dus manke honden met prima HD/ED uitslagen rond en lopen er honden rond die behendigheid doen met slechte uitslagen. Je moet jezelf met de huidige maatregelen toch de vraag stellen welke logica we gebruiken wanneer we vast moeten stellen welke honden we wel en niet gebruiken voor de fokkerij?
De vraag moet gesteld worden welke genen we proberen te elimineren met deze maatregelen en wat precies de relatie is tussen de genen, de omgevingsfactoren en de klinische soudness. Dit is de vraag die de dierengeneeskunde gesteld moet worden. Ze moeten een werkelijk inzicht krijgen in de rol van genen en omgevingsfactoren en hoe ze relateren tot elkaar in deze ziektes. Ze moeten weten welke omgevingsfactoren de belangrijkste zijn, kunnen deze voeding en beweging zijn?
Wat je je misschien realiseert is dat wij dierenartsen minder weten over HD en ED dan dat we wel weten. Gelukkig zijn er wel antwoorden op deze problemen. Deze antwoorden kunnen gevonden worden in het verleden gezocht worden, we moeten kijken naar het moment dat we voor het eerst honden hadden met deze problemen. De antwoorden staren ons in het gezicht maar wij dierenartsen/de diergeneeskunde heeft gekozen, om welke reden dan ook, deze te negeren.
Laat me je een simpele maar fundementeel belangrijke vraag stellen: "hoe lang hebben deze skeletproblemen onze honden geplaagd? Tien, honderd of duizend jaar? Zijn deze ziektes een nieuw fenomeen of zijn ze slechts een korte tijd aanwezig geweest? Het verrassende antwoord is dat bot en gewrichts abnormaliteiten een poroduct zijn van de twintigste eeuw. Het verhaal begint bij een plotseling voorkomen van HD ergens midden 1930. Op dat moment was HD een zeldzaam voorkomende ziekte: het kwam praktisch niet voor, voor 1930. ED ontstond pas weer 10 jaar later. Wat is de reden hier voor? De absolute reden daarvoor was grote armoede van de late twintiger jaren en vroege dertiger jaren had een enorm en blijvend effect op de voedingsgewoontes van de moderne hond.
Het was dat in 1930 de traditionele botten, vlees, orgaanvlees en tafelrestjes die aan de hond werden gevoerd niet meer aan de hond werden gevoerd maar door de mensen zelf gegeten moest worden. Het was die dag dat de hond een andere voeding kreeg en hun gezondheid op het spel kwam te staan. Niet alleen honden, maar zeker ook katten. Dit was het begin van de enorme diervoedings-industrie die we vandaag de dag kennen. De industrie ontstond in ergens 1930 en de hondeneigenaren begonnen hun hond te voeren met afvalvoer, gebaseerd op granen waar dan nog wat extra eiwit en calcium aan toe werd gevoegd en de basis werd vleesmeel, bloed en botten. Om een lang verhaal kort te maken: graan producenten realiseerde zich dat de winst die zij konden maken uit hun afval, en dat was het begin van de alomtegenwoordige en schadelijke moderne diervoedingsindustrie.
Het was dus vanaf laat 1920 dat hondeneigenaren het gouden dieet voor de hond achter zich lieten en hun hond gingen voeren met kunstmatige dieten, gemaakt door de diervoeder industrie.
Als we 30 jaar verer kijken zien we dat we in 1965 HD en ED hadden in 55 hondenrassen, wereldwijd en deze problemen werden toentertijd gezien als veelvoorkomende problemen. In slechts 30 jaar ontstond er ineens en verspreide zich razendsnel twee problemen en niet alleen deze twee problemen. Binnen een korte periode ontstonden er naast HD en ED allerlei andere gerelateerde skeletziektes zoals schouder "hock en stifle dysplasia" (moet even opzoeken wat dat nou weer voor dysplasieen zijn): al deze ziektes zijn van nauwelijks voorkomend/zeldzaam tot mid jaren '30 naar veel voorkomende syndromen gegaan, vandaag de dag.
Ik moet erbij zeggen dat ergens laat '40 het een standaard waarheid was dat HD en HD puur generisch waren. Vanaf die tijd is deze zogenaamde 'waarheid' nooit aangevochten ondanks de massa's onderzoeksrapporten die bewijzen dat beweging en dieet een belangrijke rol spelen in deze ziektes. Het resultaat is dus dat elk HD en ED eliminatie-maatregel gebouwd is op de hypothese dat de problemen puur genetisch zijn. En dat is waarom deze problemen er nog steeds zijn, niet opgelost zijn en met deze methode nooit opgelost zullen worden (
Laten we terug gaan naar het simpele feit dat deze ziektes niet bestonden, voor de grote armoede van de dertiger jaren; en we gaan uit van de hypothese dat deze ziektes genetisch bepaald zijn, dan moeten we onszelf toch de vraag stellen: waar kwamen deze ziektes vandaan? Wat is de oorzaak geweest voor het ontstaan en de snelle verspreiding? Waarom zijn ze nu zo veelvoorkomend?
Basis biologie laat zien dat masale bot-kapotmakende genen niet zo plotseling kunnen ontstaan in een hondenpopulatie en zich zo snel kunnen verspreiden. In 2 of 3 decennia, door alle rashonden heen, specifiek de honden van grote rassen. Basis biologie laat zien dat de genen altijd aanwezig moeten zijn geweest, maar nooit een probleem zijn geworden, tot 1930. Het plotseling ontstaan van HD en alle andere hondenskeletproblemen, is een sterke aanwijzing dat er een ander grote verandering moet zijn geweest in de omgevingsfactoren, rond die periode. Een verandering die ervoor gezorgd heeft dat een hele groep van bot en gewrichtsziektes heeft laten zien.
Natuurlijk moeten we onszelf dan de vraag stellen "welke grote verandering in het leven van de hond is ontstaan, rond 1930, die ervoor gezorgd heeft dat genen die deze ziektes konden veroorzaken, zich zichtbaar heben gemaakt. Zoals ik al aangaf, hoeven we niet zo ver te kijken om het antwoord te ontdekken.
Gedurende de dertiger jaren veranderde het dieet van onze hond drastisch. Tot die tijd voerde mensen hun honden een evolutie-type dieet van rauwe voeding en weinig graan. In de dertiger jaren werd dit vervangen voor gekookte granen, gekookt vlees en beendermeel en een calciumsupplement. Het dieet was niet langer rauw en het bevatte niet langer dierlijke producten (tenminste, nog weinig), het bevatte geen botten, geen orgaanvlees, vis, vogels en bevatte niet langer maag/darm inhoud, de "plantaardigheden" die honden al miljoenen jaren eten.
Tijdens deze hongersnood van de jaren dertig zochten hondeneigenaren naar goedkope alternatieven voor hun verse voeding die ze normaal aan de hond gaven maar nu zelf moesten eten. En wat ze ontdekte was graan gebaseerde afvalvoeding. Graanproducenten zagen de enorme winsten die ze konden behalen. Het enige wat ze hoefde te doen was het graanafval te verzamelen, er een goedkope eiwit en calcium bron bij te gooien en een sticker op te plakken "hondenvoer".
Voor het eerst in miljoenen jaren van hondse evolutie werd onze honden vers rauw vlees onthouden en werden ze gedwongen een dieet te eten dat gebaseerd was op grote hoeveelheden gekookt graan, vleesmeel en beendermeel in combinatie met kunstmatige calcium. Voor het eerst in hun lange evolutionaire geschiedenis kregen honden niet meer het dieet dat ze evolutionair gezien nodig hadden. In de daaropvolgende tientallen jaren begonnen fokkers vervolgens steeds grotere exemplaren, met hoge groeisnelheid, voor de fok te gebruiken en legden daarbij tevens steeds meer nadruk op overmatige lichaamsbeweging.
Deze veranderingen, en in het bijzonder de verandering in het dieet , bleken de ideale omstandigheden om bepaalde genen tot expressie te laten komen in de vorm van skeletafwijkingen.
De twee grootste verschuivingen in hun dieet die onze honden vanaf 1930 hebben moeten ondergaan waren het verdwijnen van complete rauwe voedingsmiddelen, in het bijzonder de rauwe vleesbotten, en de toevoeging van grote hoeveelheden zetmeel. Het verdwijnen van rauwe vleesbotten uit het hondenmenu betekent het verdwijnen uit hun dieet van de normale calciumbron en andere gezonde botvormende nutrienten. Het gebruik van zetmeel, een ogenschijnlijk onschukldige stof, als de belangrijkste energiebron in het hondse dieet is ook bepaald niet onschuldig. Dit probleem alleen is zelfs verantwoordelijk voor niet alleen het merendeel van de botproblemen bij jonge pups, maar ook voor de meeste degeneratieziekten bij oudere honden die opgegroeid zijn op op graan gebaseerde dierenvoeding.
Dit nieuwe kunstmatige honden (puppy)voer leidde tot zowel subtiele als duidelijke overdaad en tekorten in de voeding, inclusief het compleet verdwijnen van beschermende nutrienten die alleen in vers rauw voedsel voorkomen. We weten nu wat een belangrijke voedingsbijdrage vers rauw kraakbeen levert voor normale botgroei; in kunstmatige voeders ontbreekt deze essentiele voedingsstof totaal. Wat er wel in deze kunstmatige voeders zit is kunstmatige calcium. Kunstmatige calcium wordt in veel te hoge doseringen aan deze voeders toegevoegd. We weten nu dat dit een belangrijke oorzaak is van botafwijkingen en ziekten van het skelet, doordat het de normale groei van de botten belemmert. Doordat het op zetmeel gebaseerd is is dit nieuwe kunstmatige hondenvoer bedoeld om snelle groei en vetafzetting te bevorderen, zoals dat bij vee gebeurt. Bij puppies die gedwongen worden dit voer te eten zien we dat ze een verhoogde groeisnelheid krijgen en te dik worden. Dit komt deels doordat zetmeelrijke dieten schadelijke hormonale veranderingen veroorzaken, in het bijzonder hyperinsulinaemia. Een overmaat aan insuline is een sterke groeibevorderende factor. Insuline bevordert vetopslag en het bevordert ook ontstekingsreacties. Het netto resultaat was, en is nog steeds, grote fysiologische schade aan de skeletten van opgroeiende pups, resulterend in pathologische botgroei die kan worden samengevat als jonge ontstoken botten. Veel te zacht en te ziek om het enorme gewicht te dragen waar ze vervoglens aan worden blootgesteld.
De katastrofale verandering in voeding (en lichaamsbeweging) begon vanaf de ’30 jaren verwoestingen aan te richten in de botten en gewrichten van onze honden en dat gaat vandaag de dag nog steeds door. Deze voor de gezondheid schadelijke kenmerken van moderne diervoeding zijn sinds de oorspronkelijke samenstelling in de 30’er jaren onveranderd gebleven; deze schade is in het bijzonder duidelijk bij de grote en reuzenrassen, die door hun genetische makeup het meest kwetsbaar zijn.
Samengevat: overmatige lichaamsbeweging veroorzaakt beschadigingen, botonstekingen en botveranderingen. in snelgroeiende botten van slechte kwaliteit. Genetisch kwetsbare pups van grote rassen ontwikkelen botafwijkingen doordat hun snel toenemende gewicht te veel is voor de ontstoken, zachte en misvormde botten die het moeten dragen.
Zoals je kunt zien zijn de oorzaken van heup- en elleboogdysplasie veel meer dan alleen genetisch, maar er blijft nog een vraag: waar passen de genen in dit verhaal? Als de genen de basis van het problem vormen, waarom is het problem dan niet opgelost met het verwijderen van deze genen? Het antwoord is simpel: we hebben het problem niet ogpelost omdat de genen niet zijn verwijderd.
Ondanks dat er al jaren niet gefokt wordt met honden die (op röntgenfoto’s) skeletafwijkingen hebben en er alleen gefokt is met honden met (relatief) gezonden botten en gewrichten (op röntgenfoto’s) zijn de genen die de problemen veroorzaken niet verdwenen. Waarom is dit het geval? Omdat niemand gevraagd heeft ‘welke genen proberen we te elimineren?’.
De genen die we moeten elimineren zijn zeer bekend. Ze spelen een rol in de meeste artikelen over heup- en elleboogdysplasie, maar niemand heeft ze als zodanig herkend.
Zou het zo eenvoudig kunnen zijn? Ja, dat zou kunnen: zo eenvoudig en zo moeilijk. Het grootste problem is dat deze genen ook coderen voor de rasspecifieke kenmerken van de rassen die gevoelig zijn voor skeletafwijkingen bij jonge pups.
De genen die predisponeren voor botproblemen bij jongen honden zijn dezelfde genen die coderen voor de volgende eigenschappen: 1) grote maat; 2) hoge groeisnelheid; 3) kleine spieren; 4) aanleg voor te dik worden’ en tenslotte 5) genen die coderen voor slechte bouw, of in andere woorden, genen die (vaak) coderen voor datgene dat het meest specifiek is voor het ras.
De genen die we willen elimineren om de bot- en gewrichtsproblemen op te lossen zijn nou net de genen die we willen behouden! Om onze rassen in hun eigen herkenbare vorm te behouden moeten we nu juist de genen die predisponeren voor botafwijkingen niet elimineren: dit zijn precies de genen waarop we selecteren als zijnde de genen die de unieke eigenschappen, het bijzondere uiterlijk en karakter van de grote en reuzenrassen veroorzaken.
En zo kon het dus gebeuren dat we sinds de dertiger jaren de ideale omstandigheden hebben geschapen voor botproblemen in jonge honden, waarbij deze problemen in het bijzonder voorkomen bij de grote, snelgroeiende, slecht bespierde, dikke en slecht gebouwde rassen.
Zodoende is elke poging om botproblemen bij jonge honden te elimineren door middel van een genetische oplossing gedoemd te mislukken. Om het problem van bot- en gewrichtsafwijkingen bij onze jonge honden op te lossen moeten we terug naar de onderliggende factoren die de oorzaak waren dat deze problemen in de dertiger jaren opdoken, de factoren die nu nog steeds een rol spelen. Dit zijn de factoren die we moeten elimineren.
De sleutel voor hert elinineren van botproblemen bij jongen honden ligt in dieet en lichaamsbeweging, en dat zijn gelukkig de twee factoren die elke fokker en eigenaar prima kan regelen.
We moeten met onze honden weer terug naar het dieet en de lichaamsbeweging die gezien hun evolutionaire ontwikkeling het meest geschikt voor ze zijn. Het allerbelangrijkste is om moderne voedingsmiddelen te vinden die in voedingsopzicht vergelijkbaar zijn met het evolutionaire dieet. En dat is eenvoudig.
Een evolutionair dieet is gebaseerd op 50 tot 60% rauwe vleesbotten, 20 tot 30% rauwe gepureerde groente en fruit, 10 tot 20% organen, geen kunstmatige calcium, gecombineerd met simpele toevoegingen zoals kelp, levertraan, visolie, gemalen lijnzaad, eieren en joghurt. Dit dieet moet niet in enorme hoeveelheden gevoerd worden. Pups moeten langzaam groeien, zoals de natuur het bedoeld heeft. Ze moeten voldoende voer krijgen om op zo’n 60 tot 70% van hun maximale groeicurve te blijven.
Lichaamsbeweging volgens evolutionaire richtlijnen is essentieel: botten hebben normale belasting nodig voor normale groei, noch te veel, noch te weinig.
De enige ‘botvriendelijke’ lichaamsbeweging voor jonge honden is SPELEN. Veel spelen, geen ruwe spelletjes maar spel waarbij de puppy ophoudt zodra hij moe wordt. Totdat de botten volgroeid zijn is dat de enige lichaamsbeweging die hij zou moeten krijgen – zoals de natuur/God het bedoeld heeft.
Als ze op deze manier opgroeien zullen veruit de meeste pups een gezonde en stevige botstructuur ontwikkelen, met weinig tot geen sporen van heup- of elleboogdysplasie. Het is echter wel belangrijk om ons te realiseren dat zelfs als we ons aan deze principes houden een klein percentage pups toch botproblemen zal krijgen. Deze pups hebben genen die direct werken. Genen die tot expressie komen onafhankelijk van dieet en lichaamsbeweging. Alleen in dat geval zouden we kunnen overwegen deze individuen uit het fokprogramma te verwijderen: dit individu bezit genen die we beslist niet willen.
Moeten we onze honden nog steeds röntgenen? Ja! Door een röntgen-schema te combineren met een gezonde opfok creeeren we een maximale kans opgezonde pups, en kunnen we die genen die verantwoordelijk zijn voor botproblemen elimineren. En verder hebben we geen keus: we moeten de meeste predisponerende genen behouden om de raskenmerken te behouden.
In een notedop: gezonde opfok vereist dat pups langzaam groeien, slank gehouden worden, geen kunstmatig calcium supplement krijgen, op een evolutionair soort dieet, met veel rauwe vleesbotten, organen en groente gecombineerd met andere rauwe voedingsstoffen. Dit is de enige logische manier om te zorgen voor normale gezonde botgroei. Totdat de botten van de pup volgroeid zijn zou hij als lichaamsbeweging alleen met even oude en –grote pups moeten spelen. Hiermee worden zijn botten normaal belast en zullen ze normaal groeien.
Dit zijn de simpele maar krachtige methodes waarmee de botten van honden al miljoenen jaren gezond blijven. Met deze methodes is het mogelijk de meeste jeugdbotproblemen te voorkomen, wat voor ‘nare’ genen er ook aanwezig zijn.
Zit jij, als fokker of als dierenarts of als hondeneigenaar, op het verkeerde spoor als het gaat om het zorgen voor gezonde botten in jonge honden? Denk goed na voordat je de ideen in dit artikel afdoet als onzin. Als je deze eenvoudige maar bijzonder effectieve methodes niet toepast kan het fokken en laten opgroeien van honden moeilijk en pijnlijk worden, en zeer kostbaar wat betreft geld, emoties en genetisch verlies. Door het toepassen van deze simpele en verstandige maatregelen wat betreft dieet en lichaamsbeweging daarentegen kan het opfokken van gezonde honden met een gezonde botstructuur simpel en plezierig worden.
Van belang is ook dat dierenartsen die zich tegen deze methods keren vaak geen idee, geen begrip hebben van het materiaal dat in dit artikel gepresenteerd wordt. Ze hebben geen idee van de schade die moderne dieten aanrichten bij huisdieren; ze hebben geen idee van de waarde van evolutionaire voeding voor het bereiken van gezonde botten en gewrichten en een gezonde oude dag.
Bovendien hebben dierenartsen als beroepsgroep zeer veel belang bij het handhaven van de status quo. Het lijkt veel professioneler en is beslist veel profijtelijker om de high tech benadering van heup- en elleboogdysplasie te volgen. Het gebruik van gespecialiseerde röntgenfoto’s en ingewikkelde heupscores die alleen door goedgetrainde dier-röntgenologen toegepast kunnen worden leidt tot elitarisme en genereert centen. Er is geen eer of winst te berhalen met het gebruiken van goedkope effectieve oplossingen. Het doet er niet toe dat de high tech oplossing zinloos zijn. Integendeel, juist het feit dat ze zinloos zijn zorgt ervoor dat ze blijvende waarde hebben voor de diergeneeskundige industrie. Zulke procedures genereren juist omdat ze waardeloos zijn tot in de eeuwigheid verdiensten. Heup- en elleboogdysplasie zijn alweer een belangrijke bron van inkomsten geworden voor een diergeneeskundige industrie die helaas, net als zijn humane tegenhanger, profiteert van slechte gezondheid als gevolg van een ondermaats dieet.
Voor meer gedetailleerde informatie over voeding en lichaamsbeweging voor jonge honden volgens evolutionaire principes verwijs ik u naar mijn boek “Grow your Pup with Bones”.
Copyright Ian Billinghurst.